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Arteres coronaires : quelles sont les lésions « non significatives »...mais signifiantes ?

 
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doc.red
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MessagePosté le: Dim 30 Jan - 19:06 (2011)    Sujet du message: Arteres coronaires : quelles sont les lésions « non significatives »...mais signifiantes ? Répondre en citant

S'il est un état anatomopathologique dont l'histoire naturelle est difficile à décrire, c'est bien l'athérosclérose coronaire. De fait, elle évolue lentement par étapes qui influent sur la mortalité et la morbidité à long terme. Il est donc judicieux de fragmenter cette histoire en tenant certes compte de cette évolution chaotique en apparence, mais en profitant aussi des progrès énormes accomplis en imagerie cardiovasculaire.
Il est ainsi possible de mener l'enquête non seulement en fonction des lésions sténosantes révélées par la coronarographie, mais aussi de l'aspect des plaques athéromateuses mises en évidence par l'échographie endocoronaire (EEC). Cette dernière s'est perfectionnée au travers de techniques relativement nouvelles, telles la radiofréquence couplée à une échelle de gris.
L'analyse spectrale du signal intravasculaire et la mesure de son amplitude permettent une estimation plus précise de la composition tissulaire de la paroi artérielle, laquelle s'avère assez bien corrélée aux résultats histologiques. L'objectif est d'identifier les plaques vulnérables, notamment celles dites fibro-athéromateuses à chape mince (FACM), c'est-à-dire dont une fine couche d'intima recouvre une zone nécrotique qui sont le plus souvent en cause dans les infarctus du myocarde et de décès de causes cardiaques.
Des événements défavorables liés à des sténoses non serrées
Une étude de cohorte prospective réalisée aux Etats-Unis illustre le propos. Elle a inclus des patients victimes d'un syndrome coronaire aigu (SCA) explorés par coronarographie et EEC. Dans tous les cas, une angioplastie coronaire primaire a permis de dilater l'artère dite coupable. Au cours d'un suivi de 3 ans (valeur médiane= 3,4 ans), ont été pris en compte les évènements cardiovasculaires majeurs (ECVM) suivants : décès de cause cardiaque, arrêt cardiaque, infarctus du myocarde, ou encore ré-hospitalisation du fait de la survenue d'un angor instable. Leur fréquence cumulée a été estimée à 20,4 %.
Dans 12,4 % des cas, ces ECVM ont été imputés à l'artère « coupable », versus 11,6 % aux sténoses plus ou moins serrées, mais à l'état basal « non coupables » siégeant sur les autres branches du réseau coronaire. La plupart de ces dernières, mais pas toutes, correspondaient en fait à des lésions coronaires relativement peu serrées à l'état basal (diamètre de la sténose, 32,3+/-20,6 % en moyenne).
Une analyse multivariée a permis de caractériser ces plaques « non coupables », mais vulnérables, les plus aptes à déclencher des ECVM récidivants, au travers des variables suivantes : (1) surface de la plaque d'au moins 70 % de la surface totale de l'artère mesurée jusqu'à la limitante élastique externe, le risque relatif (RR) étant ici estimé à 5,03 (p<0,001) ; (2) surface de la lumière vasculaire < 4 mm2, le RR étant alors de 3,21 (p=0,001) ; (3) lésions définies par l'EEC sous la forme d'une plaque fibroathéromateuse à chape mince, RR=3,35 (p<0,001).
Il semble donc que dans les suites d'un SCA, les ECVM à long terme (3 ans) relèvent pour, une moitié, de la sténose coronaire coupable et à ce titre dilatée, pour l'autre moitié de lésions « non coupables » quiescentes à l'état basal. Parmi ces sténoses « non coupables » qui sont parfois peu serrées (et qualifiées de façon habituelle de non significatives) certains critères plus ou moins associés entre eux permettent d'individualiser des lésions à plus haut risque (et donc en fait hautement signifiantes !) : aspect de lésions athéromatofibreuses à chape mince, taille importante de la plaque par rapport au diamètre total de l'artère, lumière artérielle réduite en valeur absolue.
Les conséquences thérapeutiques de ces constatations encore expérimentales restent à préciser.



Stone GW et coll. : A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Eng J Med 2011; 364 : 226-235.          28/01/11
________________________
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MessagePosté le: Dim 30 Jan - 19:06 (2011)    Sujet du message: Publicité

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