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stéatose et stéato-hépatique non alcoolique

 
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brahami
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MessagePosté le: Mer 3 Nov - 10:56 (2010)    Sujet du message: stéatose et stéato-hépatique non alcoolique Répondre en citant

Testez vos connaisances

Stéatose et stéato-hépatite non alcooliques (1)

Le Dr Claude Eugène vous propose de tester vos connaissances sur la stéatose et la stéato-hépatite non alcoliques, affections de plus en plus fréquente. Parmi les affirmations suivantes, toutes sont exactes sauf une : la réponse est à la fin de l’article.

1) Fréquence

Les stéatopathies hépatiques sont les plus fréquentes des maladies du foie.
1.1) La stéatose est l’accumulation de graisses dans le cytoplasme des hépatocytes (généralement des triglycérides).
1.2) Les deux causes principales de stéatose sont l’alcoolisme et le syndrome métabolique. Aux États-Unis, une stéatose hépatique non alcoolique est présente chez 15 % de la population adulte et une stéato-hépatite chez 3 à 6 %.
1.3) Le syndrome métabolique est un ensemble d’éléments liés à l’insulino-résistance. C’est un facteur de risque cardio-vasculaire, de diabète, d’atteinte hépatique. La stéatose hépatique est à la fois une victime et un coupable de l’insulino-résistance (qu’elle aggrave). Il est généralement considéré qu’un test HOMA (Homeostasis Model Assesment) calculé selon la formule : insulinémie (µUI/l) x glycémie (mmol/l) / 22,5 supérieur à 3 est un signe d’insulino-résistance.
1.4) Il existe de multiples autres causes de stéatose hépatique (nutritionnelles, génétiques, toxiques, médicamenteuses…) qui sont beaucoup plus rares que l’alcool et le syndrome métabolique.

2) Pronostic

Le pronostic du foie gras non alcoolique est fonction du type d’atteinte hepatique.
2.1) En cas de stéatose hépatique pure, l’évolution est habituellement bénigne.
2.2) En cas d’inflammation et de souffrance cellulaire associées à la stéatose : stéato-hépatite non alcoolique (NASH [non alcoholic steatohepatitis]), il existe un risque de survenue d’une fibrose voire d’une cirrhose et/ou d’un carcinome hépatocellulaire.

3) Circonstances

Les circonstances de découverte sont tres diverses.
3.1) La stéatose est habituellement asymptomatique, bien qu’une gêne de l’hypochondre droit soit possible.
3.2) Les données de l’examen clinique sont variées.
3.2.1) Il montre parfois une hépatomégalie (classiquement molle et à bords mousses).
3.2.2) Il montre souvent un surpoids (IMC › 25 kg/m²) mais surtout une répartition abdominale de l’adiposité (il faut mesurer le tour taille, ou le rapport tour de taille / tour de hanche).
3.2.3) Une hypertension artérielle est fréquente.
3.3) C’est en fait bien souvent une découverte de « bilan systématique » :
a) Bilan biologique : dosage des transaminases et/ou de la gamma-GT et/ou de la ferritinémie,
b)Bilan échographique, dans lequel le foie est qualifié de :
- « surcharge » (il faut comprendre graisseuse) ou
- « brillant » (en raison de son aspect hyperéchogène dû à l’excès de graisses).

4) Diagnostic.

4.1) Biologie standard.
- Les transaminases sont normales ou modérément augmentées (rarement supérieures à 3 fois la limite supérieure de la normale).
- La gamma-GT est fréquemment augmentée, les phosphatases alcalines plus rarement et alors de façon très modérée.
4.2) Imagerie.
4.2.1) Échographie.
- La spécificité de l’échographie pour le diagnostic de stéatose est généralement bonne (de l’ordre de 90 %) mais elle peut être plus faible en cas d’obésité morbide (de l’ordre de 75 %).)
- La sensibilité de l’échographie pour le diagnostic de stéatose dépend du degré de celle-ci : de l’ordre de 70 % en général, plus élevée si la stéatose dépasse 30 % (de l’ordre de 90 %), mais elle n’est que d’environ 50 % en cas d’obésité morbide.
4.2.2) Les capacités du scanner pour le diagnostic de stéatose sont dans l’ensemble proches de celles de l’échographie.
4.2.3) Les limites de l’IRM sont sa disponibilité, son coût et des résultats faussés en cas de surcharge associée en fer.
4.3) Avant de retenir le diagnostic de NASH il faut avoir en principe éliminé les autres causes d’atteinte hépatique (alcool, hépatites virales, etc.) en sachant que des associations sont malgré tout possibles…

5) PBH

La ponction biopsie hépatique (PBH) est l’examen de référence classique pour faire la part entre stéatose pure et NASH.
5.1) Les limites de la PBH sont connues :
- possibilité d’effets secondaires,
- coût,
- problèmes d’échantillonnage.

6) Scores

Plusieurs scores ont été déveéloppés en vue de diminuer le recours à la PBH.
6.1) Certains de ces scores ont pour but de différencier stéatose pure et NASH (comme le NASH-Test de Biopredictive). Ils doivent encore être améliorés ou validés à une plus grande échelle.
6.2) D’autres scores cherchent à prédire le stade de fibrose. On peut citer les suivants :
- le score BAAT qui repose sur 4 variables simples : Body mass index, Age, ALAT, Triglycérides.
- le Fibrotest et le Fibromètre.
- le NAFLD fibrosis scoring score qui comporte des items facilement mesurables (âge, IMC, glycémie, plaquettes, albuminémie et rapport ASAT/ALAT).

7) Élastographie

Que peut apporter l’élastographie (Fibroscan) ?
C’est un bon moyen de dépistage de la fibrose (et en particulier de la cirrhose) mais les premières études ont montré un risque d’échec proportionnel au degré de l’obésité.

Réponse

L’affirmation 1.2) comporte une inexactitude. En effet, aux États-unis, une stéatose hépatique non alcoolique est présente chez 30 % (et non 15 %) de la population adulte et une stéato-hépatite (NASH) effectivement chez 3 à 6 %.

› Dr CLAUDE EUGENE
Clinique Saint-Louis, Poissy.

Le Quotidien du Médecin du : 03/11/2010
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MessagePosté le: Mer 3 Nov - 10:56 (2010)    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Jeu 11 Nov - 21:09 (2010)    Sujet du message: stéatose et stéato-hépatique non alcoolique Répondre en citant

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