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hypertriglycérides majeurs

 
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brahami
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MessagePosté le: Jeu 14 Oct - 16:59 (2010)    Sujet du message: hypertriglycérides majeurs Répondre en citant

Dr Stéphanie MAUDUIT, Endocrinologie, Boulogne

Hypertriglycéridémie majeure
Points importants
L' hypertriglycéridémie (HTG) majeure se définit par une augmentation du taux plasmatique des triglycérides (TG) au-dessus de 5 g/l.
La principale complication de l'HTG majeure est la pancréatite aiguë, qui met en jeu le pronostic vital. C'est la seule urgence en lipidologie. Le risque de pancréatite aiguë existe à partir de 10 g/l, et particulièrement au-delà de 30 g/l.
Une femme qui a présenté dans ses antécédents une HTG sous contraception orale doit impérativement avoir une surveillance rapprochée de son taux de TG pendant la grossesse, car l'hyperoestrogènie peut induire une HTG majeure à risque élevé de pancréatite.
Il est important de rechercher une pathologie déclenchante à l'HTG majeure, afin de traiter en parallèle la maladie causale, en particulier une acidocétose diabétique.
Circonstances de découverte
L'HTG majeure se définit par une augmentation du taux plasmatique des triglycérides (TG) au-dessus de 5 g/l, pouvant aller jusqu'à plus de 100 g/l.
En général, la découverte de l'HTG se fait sur un bilan systématique chez l'adulte.
Le diagnostic peut aussi se faire dans le cadre d'un dépistage :
  • d'une HTG familiale, qui doit se faire dès l'âge de 20 ans;
  • chez un patient présentant une maladie cardio-vasculaire;
  • chez un patient présentant un surpoids androïde;
  • chez les patients présentant au moins un autre facteur de risque de maladie athéromateuse.

Plus rarement, le diagnostic est fait lors de manifestations cliniques évocatrices d'HTG majeure :
  • xanthomatose éruptive : il s'agit de papules centrées par une petite lésion de la taille du millimètre et de couleur jaune-beurre, disséminées sur les fesses et les faces d'extension des membres; elle est présente chez 30 à 50 % des patients; elle peut apparaitre lorsque le taux de TG dépasse 20 à 30 g/l;
  • hépatosplénomégalie, à bord mousse, parfois sensible surtout à l'effort, liée à une stéatose;
  • douleurs abdominales épigastriques, parfois accompagnées de troubles du transit, d'anorexie et de vomissements, pas toujours liées à une pancréatite aiguë ; elles touchent 50 à 70 % des sujets;
  • pancréatite aiguë;
  • pseudo-hyponatrémie.

Xanthomes éruptifs 
Diagnostic biologique et classification étiologique
L'HTG est soit primitive (génétique), soit secondaire. Le diagnostic étiologique sera établi par l'étude de l'aspect du sérum à jeun, le dosage du cholestérol total (CT), l'électrophorèse des lipoprotéines et éventuellement un test de décantation après 24 heures à 4°C.
1. Les causes génétiques
L'HTG majeure peut appartenir à 2 types d'hyperlipoprotéinémie :
- le type I ou hyperchylomicronémie isolée : très rare, elle survient surtout chez l'enfant avant 10 ans; elle est liée à un défaut d'activité de la lipoprotéine lipase (LPL) par des mutations du gène de la LPL ou de son activateur physiologique l'apolipoprotéine CII; la transmission est autosomique récessive; le sérum est trouble ou plus souvent lactescent et après décantation, un surnageant crémeux (chylomicrons) apparait alors que le sérum sous-jacent est clair; le CT est normal ou à peine augmenté; elle est sensible aux graisses exogènes, c'est-à-dire qu'un régime pauvre en graisses permet une baisse rapide et constante de l'HTG; par ailleurs, elle n'est probablement pas (ou peu) athérogène; il faut savoir l'évoquer devant des douleurs abdominales récurrentes en particulier après un repas riche en graisses.
- le type V : les symptômes sont proches du type I mais surviennent chez l'adulte, après l'âge de 20 ans, et sont fréquemment associés à des troubles du métabolisme du glucose; il est rarement primitif et dans ce cas, l'origine est polygénique et mal connue, mais on a retrouvé parfois des mutations de la LPL; le sérum est opalescent ou lactescent, et après décantation, un surnageant ou un anneau crémeux apparaît tandis que le sérum sous-jacent reste opalescent; l'électrophorèse montre une augmentation des chylomicrons et des VLDL (pré-β); le CT est modérément élevé (3 à 5 g/l) ou normal.
Le type V est le plus souvent secondaire; dans ce cas, il correspond à une poussée évolutive aiguë d'une dyslipidémie de type IV, III ou IIb (où l'HTG est habituellement entre 2 et 5 g/l) provoquée par une pathologie spécifique aggravant la dyslipidémie; en dehors de ces poussées aiguës, le profil lipidique est celui de la dyslipémie sous-jacente. Les pathologies déclenchantes sont énoncées dans le chapitre suivant :
2. Les causes secondaires
  • Intoxication éthylique aiguë;
  • Acidocétose diabétique (la LPL est une enzyme insulinodépendante), et autres situations de glucotoxicité (régime hypersucré, diabète déséquilibré, insulinorésistance, diabète lipoatrophique);
  • Grossesse, du fait de l'hyperoestrogénie qui augmente la synthèse hépatique de VLDL;
  • Médicaments : corticoïdes, oestro-progestatifs, androgènes, thiazidiques, rétinoïdes, β-bloquants...
  • Plus rarement, obésité et syndrome métabolique, syndrome néphrotique, dysglobulinémie, hypothyroïdie.
Diagnostic différentiel
L'existence d'une HTG, confirmée par 2 prélèvements à jeun, insensible aux différents traitements médicamenteux, doit faire évoquer la possibilité d'une hyperglycérolémie, qui sera confirmée par un dosage spécifique permettant de différencier le glycérol des TG.
Complications
La pancréatite aiguë est la seule complication à craindre devant une HTG majeure. Elle peut survenir à partir de 10 g/l de TG, et surtout au-delà de 30 g/l; elle n'est pas systématique. Elle est redoutable par son caractère brutal et selon la gravité de ses formes : oedémateuse (90 % des cas, mortalité inférieure à 1 %) et nécrotico-hémorragique (40 à 90 % de mortalité, traitement chirurgical parfois nécessaire).
L'HTG est à l'origine de 10 % des pancréatites aiguës environ, et de plus de 50 % des cas de pancréatite pendant la grossesse.
Le diagnostic est clinique mais le tableau peut être trompeur, ainsi que les dosages biologiques (amylasémie, lipasémie et amylasurie) qui peuvent être normaux. L'imagerie (échographie, TDM, IRM) confirme le diagnostic, en l'absence de cause biliaire.
La physiopathologie de la pancréatite est mal connue; elle pourrait être la conséquence de microthromboses entraînant une ischémie pancréatique, ou bien être liée à une activité inappropriée de la lipase pancréatique qui hydrolyserait les TG en acides gras dans les capillaires pancréatiques en cas d'HTG importante. L'augmentation de la concentration des acides gras induirait une réaction inflammatoire toxique pour les cellules pancréatiques.
Simultanément à la décroissance des TG sanguins, la symptomatologie abdominale régresse rapidement. Le risque de récidive est important (épisodes subaigus ou aigus), et l'évolution vers une pancréatite chronique avec faux kystes et insuffisances exocrine et endocrine est possible mais reste controversée pour certains.  
Le risque athérogène sur le long terme est lié soit à l'HTG elle-même qui favorise la formation de particules de LDL cholestérol petites et denses qui sont particulièrement athérogènes, soit à la baisse du HDL cholestérol qui est fréquemment associée à l'HTG. Il est variable selon le type de la dyslipidémie et est surtout important en cas de dyslipidémie mixte (LDL et TG augmentés).
Conduite à tenir et traitement
Devant une HTG majeure, il faut rapidement :
  • hospitaliser le patient;
  • rechercher une éventuelle pancréatite aiguë, dans ce cas, l'hospitalisation en unité de soins intensifs spécialisés est nécessaire;
  • instaurer une diète stricte qui permet d'obtenir une diminution rapide des TG, quel que soit le facteur déclenchant (alcool, sucres ou graisses);
  • rechercher une éventuelle pathologie déclenchante qui nécessite un traitement spécifique, a fortiori en urgence dans le cas d'une décompensation diabétique;
  • surveiller quotidiennement la décroissance du taux de TG, en 48 heures déjà la diminution est importante et peut permettre la reprise progressive d'une alimentation hydrique, sans sucres et sans graisses.

Dans certains cas de pancréatite aiguë sévère, on a parfois proposé des plasmaphérèses, une insulinothérapie, une anticoagulation. Les preuves de leur efficacité en termes de morbi-mortalité restent à apporter.
Le bilan étiologique se fera secondairement, si aucune cause évidente n'a été retrouvée.
Le traitement étiologique sur le long terme comporte en première intention des mesures hygiéno-diététiques :
  • régime pauvre en graisses en cas d'hyperchylomicronémie primitive;
  • éviction de l'alcool, réduction de l'apport alimentaire en graisses ou en sucres simples, selon la sensibilité de l'HTG mise en évidence par l'enquête diététique;
  • lutte contre l'obésité, suppression des habitudes alcooliques, équilibration d'un diabète dans les HTG secondaires.

En deuxième intention, après échec des mesures hygiéno-diététiques consciencieusement menées et répétées, on peut proposer :
  • un traitement par fibrates, qui sont efficaces sur la baisse des TG et l'augmentation du HDL-cholestérol;
  • les acides gras oméga-3 qui permettent une diminution des TG, des chylomicrons et des VLDL;
  • les dérivés du nicotinamide (ou vitamine PP), qui permettent de diminuer les TG par la baisse des VLDL et qui ont un effet bénéfique également sur le LDL et le HDL-cholestérol, mais dont l'emploi est limité par des effets secondaires fréquents à type de flush;
  • l'introduction de TG à chaîne moyenne dans l'alimentation (ne passent pas par la voie des chylomicrons) a montré son efficacité dans le cadre du type I ;
  • les statines n'ont pas montré d'efficacité dans le traitement des HTG pures ou prédominantes. L'indication est surtout posée en cas de dyslipidémie combinée ou mixte. Elle prendra en compte l'impact athérogène représenté par l'association à un taux bas de HDL-cholestérol.
Références bibliographiques
  1. Bruckert E. Les hypertriglycéridémies. Edition John Libbey Eurotext, 1994.
  2. Lecerf JM. Hypertriglycéridémie majeure. Urgences en endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, sous la coordination du Pr JM Kuhn, Editions DaTeBe.
  3. Ewald N et al. Severe hypertriglyceridemia and pancreatitis: presentation and management. Curr Opin Lipidol, 2009 Oct [Epub ahead of print].
  4. Brunzell JD. Hypertriglyceridemia. N Engl J Med, 2007;357:1009-17.
  5. Labrousse F. Hypertriglycéridémie. EMC, Endocrinologie, 2001;10-368-D-10.

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MessagePosté le: Jeu 14 Oct - 16:59 (2010)    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Jeu 14 Oct - 17:02 (2010)    Sujet du message: hypertriglycérides majeurs Répondre en citant

ça me parait intéressant de connaitre ce sujet connue certainement par les praticiens.malheureusement, on ne prend pas trop au sérieux un patient qui présente un taux assez élevé en triglycérides. donc à voir  Okay
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MessagePosté le: Jeu 14 Oct - 18:02 (2010)    Sujet du message: hypertriglycérides majeurs Répondre en citant

Merci pour le sujet.et pour savoir plus surtout en matiére des mésures hygiéno_diététiques consultez ce site:

 http://www.passeportsante.net/fr/Nutrition/Dietes/Fiche.aspx?doc=hypertriglyceridemie_diete
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Il n'est jamais trop tard pour étre ce que tu aurais voulu étre.
Si tu n'as pas le courage de commencer,tu as déjà fini.


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