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Une histoire de sucre bien salée

 
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Khaled.dz
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MessagePosté le: Lun 2 Aoû - 18:53 (2010)    Sujet du message: Une histoire de sucre bien salée Répondre en citant

Cas clinique des Printemps de la Médecine interne


Recurrent hypoglycemia in a 68-year-old man


Available online 11 December 2009.



 1. Observation

Un homme âgé de 68 ans était admis dans le service des urgences pour un coma hypoglycémique. La glycémie capillaire initiale réalisée par le Samu était à 1,5 mmol/L, confirmée aux urgences à 0,5 mmol/L, malgré une perfusion de sérum glucosé hypertonique à 30 % (G30 %) qui l’avait améliorée à domicile. Il s’agissait d’un patient d’origine algérienne, marié, père de quatre enfants, ancien ouvrier pour réfrigérateurs de 1962 à 1979 en France et qui vivait actuellement en Algérie. Il ne consommait pas d’alcool et était sevré depuis trois ans d’un tabagisme estimé à 25 paquets-année. Ses antécédents étaient marqués par un carcinome urothélial de vessie non infiltrant avec lésions de bas et de haut grades, traité par ablation itérative de polypes en 2007 en Algérie puis récemment en France, où il souhaitait poursuivre le traitement. Une cirrhose biliaire primitive (CBP) avait été diagnostiquée un mois auparavant, lors d’un bilan d’épigastralgie. Il existait des varices œsophagiennes et les anticorps anti-mitochondries étaient au 1/640. Il était traité par des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Depuis plusieurs jours, il présentait des malaises à domicile, à distance des repas et qui s’amélioraient par la prise alimentaire. Le jour du coma, le patient était retrouvé inanimé par sa famille en début d’après-midi. Le Samu le découvrait dans le coma avec un Glasgow à 8, agité, en sueurs, sans signe de localisation, hypertendu. Il s’améliorait sous perfusion de G30 %. Il était admis dans le service de médecine interne pour le bilan d’une hypoglycémie grave chez un patient non diabétique connu.

À l’examen clinique, le patient était de poids normal, hypertendu à 180/84 mmHg et présentait une toux chronique accompagnée d’une dyspnée d’effort et une dysurie. L’examen cardiorespiratoire et neurologique était normal. Les examens biologiques révélaient : hémogramme, CRP, créatininémie, transaminases, bilirubine, TP, TCA, et facteur V normaux, kaliémie initiale à 2,3 mmol/L. L’alcoolémie et la paracétamolémie initiale étaient négatives, l’HbA1c à 5,3 %, le LDL-cholestérol était à 0,70 g/L, les triglycérides étaient normaux, l’IGF1 basse à 52 ng/ml, l’IGF2 normale, la cortisolémie à huit heures normale. À l’électrophorèse des protides sériques : hypoalbuminémie à 31 g/L et hypergammaglobulinémie polyclonale à 21 g/L. Il existait une cholestase avec PAL à 175 UI/L et γGT à 227 U/L. L’α-fœtoprotéine était normale, les sérologies des hépatites B et C négatives, la ferritinémie et le fer sérique abaissés. Les anticorps anti-mitochondries de type M2 étaient positifs au 1/320. Il s’y associait des anticorps anti-nucléaires (AAN) au 1/1280 sans spécificité (anticorps anti-ADN natifs, anti-histones, anti-antigènes nucléaires solubles négatifs). Le facteur rhumatoïde (FR) était à 54 UI/ml. Il n’y avait pas d’anticorps anti-muscles lisses, anti-microsomes ou anti-LKM1, ni d’anticorps anti-cellules pariétales gastriques ou anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles.

Le suivi des glycémies capillaires et plasmatiques confirmait plusieurs hypoglycémies inférieures à 3 mmol/L, de jeûne ou postprandiales tardives. Le peptide C et l’insulinémie étaient élevés respectivement jusqu’à 11,85 ng/ml (N : 1,06–3,53 ng/ml) et 200 μUI/ml (N : 3–13 μUI/ml). Onze jours après son hospitalisation, le résultat d’un dosage de sulfamide plasmatique demandé aux urgences revenait positif. D’autres dosages renouvelés dans le service s’avéraient négatifs. Le scanner thoraco-abdominopelvien révélait une hépatopathie stéatosique avec des signes d’hypertension portale et une splénomégalie. Il montrait aussi un nodule suspect pulmonaire (dont le bilan complémentaire confirmait un carcinome) et un épaississement vésical en rapport avec le carcinome urothélial. L’IRM pancréatique et la scintigraphie à l’octréotide-indium étaient normales. Sous diazoxide (Proglycem®), le patient améliorait ses glycémies mais ce traitement devait être arrêté en raison de deux épisodes majeurs de rétention hydrosodée, favorisés par la cirrhose sous-jacente.


2. Avis de l’expert-consultant

L. Fardet, service de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris.

Ce cas clinique rapporte l’histoire médicale d’un patient présentant des épisodes répétés d’hypoglycémie sévère survenant à jeun ou en postprandial tardif. Ces épisodes d’hypoglycémie sont associés biologiquement à un hyperinsulinisme et à une augmentation du peptide C ce qui permet d’éliminer d’emblée un certain nombre d’étiologies (ex : syndrome idiopathique postprandial, insuffisance surrénalienne…).

En fonction des éléments qui nous sont rapportés dans le texte, plusieurs pathologies peuvent être évoquées :

• un insulinome ;

• une nésidioblastose ;

• une hypoglycémie factice (par prise cachée de sulfamide hypoglycémiant par exemple) ;

• une hypoglycémie médicamenteuse ou toxique (ex : cibenzoline, disopyramide, fluoxétine, cotrimoxazole… stimulant directement les cellules bêta du pancréas) ;

• la présence d’anticorps anti-récepteur à l’insuline ;

• une tumeur extra-pancréatique (ex : fibrosarcome, hémangiopéricytome…) sécrétant une forme anormale d’IGF2.

Par ailleurs, plusieurs éléments méritent d’être soulevés chez ce patient :

• il souffre de façon concomitante d’au moins deux néoplasies (carcinome urothélial de vessie, carcinome pulmonaire) ;

• il souffre également d’une CBP avec présence d’anticorps anti-mitochondries de type M2 à taux élevé ;

• il présente des éléments en faveur de carence/malabsorption (LDL-cholestérol bas malgré l’hépatopathie chronique, carence martiale, hypoalbuminémie) ;

• enfin, la recherche de sulfamide hypoglycémiant (sanguine) est positive à une reprise ce qui, dans ce contexte d’hypoglycémie, prend un sens tout à fait particulier.

L’adage « un malade, une maladie » semble donc ici largement non vérifié et on peut se demander si tout cela ne fait finalement un peu trop pour le même patient…

En reprenant chacun des points précédents on peut (certes de façon un peu arbitraire mais il faut bien trancher !) en éliminer certains :

• le dosage de sulfamide hypoglycémiant a pour inconvénient d’être peu spécifique (nombreux faux positifs) [1] and [2].Puisque l’on sait que les épisodes d’hypoglycémie sévère se sont poursuivis alors des dosages répétés de sulfamide hypoglycémiant étaient négatifs et que le terrain du patient semble peu propice à une prise cachée de médicaments, nous faisons le choix de considérer que ce premier dosage était un faux positif (ou une positivité croisée avec un autre sulfamide, type cotrimoxazole, reçu dans le cadre de ses chirurgies vésicales) ;

• les éléments en faveur d’une carence/malabsorption sont difficilement interprétables dans ce contexte. Les autres éléments habituels de carence/malabsorption ne sont pas présents (poids, NFS, taux de triglycérides, TP normaux…). Avec un peu de mauvaise foi, on peut éventuellement mettre sur le compte des varices œsophagiennes la carence martiale et sur le compte de l’hépatopathie chronique l’hypoalbuminémie.

Il est en revanche beaucoup plus difficile de trancher sur la réalité du diagnostic de CBP. Plusieurs éléments font largement douter de ce diagnostic (90 % des patients sont de sexe féminin, l’âge moyen au diagnostic est dans la très grande majorité des cas inférieur à 60 ans, l’hypertension portale ne révèle la maladie que dans moins de 10 % des cas). En revanche, la spécificité de la recherche d’anticorps anti-mitochondrie est excellente, habituellement supérieure à 5 % et même bien souvent supérieure à 98 % [3], [4] and [5]. Il est donc difficile de savoir si ce patient souffre réellement d’une CBP ou s’il souffre d’une hépatopathie chronique non étiquetée (la présence d’anticorps anti-mitochondrie pouvant alors être intégrée à une « dysimmunité » plus générale, le patient présentant par ailleurs des FAN et un FR élevés…). Une PBH serait peut être utile…

Au total, et en reprenant les étiologies initialement évoquées on peut en éliminer certaines :

• un insulinome : l’IRM pancréatique, et dans une moindre mesure la scintigraphie à l’octréotide-indium, sont normales. Par ailleurs, on intègre alors mal les anomalies immunologiques et on a du mal à imaginer qu’un même patient puisse avoir deux pathologies aussi rares qu’un insulinome et une CBP (aucun lien ne pouvant être facilement établi entre ces deux pathologies). Il faudrait bien entendu envisager une épreuve de jeûne, une échographie par voie endoscopique, voire un cathétérisme veineux avec dosages d’insuline étagés après stimulation calcique dans un second temps mais nous choisissons pour le moment d’éliminer cette pathologie ;

• une hypoglycémie factice : comme nous l’avons vu précédemment, le terrain n’est pas propice et le fait que les épisodes d’hypoglycémie sévère se soient poursuivis durant le séjour hospitalier avec à chaque fois des dosages de sulfamides normaux nous font éliminer ce diagnostic ;

• une hypoglycémie médicamenteuse ou toxique. On peut imaginer, même si cela n’est pas rapporté dans l’énoncé, que le patient ait pu prendre des médicaments prescrits, par exemple, dans le cadre de ses carcinomes urothéliaux. Le cotrimoxazole est par exemple un pourvoyeur connu d’hypoglycémie et aurait pu être prescrit à ce patient par les urologues [6]. Nous aimerions pouvoir réinterroger le patient dans ce sens. Les IPP peuvent également à très forte dose et chez l’animal induire des hypoglycémies [7]mais nous n’avons aucune raison de penser que le patient ait pris des doses anormales d’IPP. En l’état actuel des données, il est donc difficile de pouvoir retenir ce diagnostic d’hypoglycémie médicamenteuse et nous choisissons d’éliminer cette hypothèse ;

• la présence d’anticorps anti-récepteur à l’insuline. D’une part, cette pathologie se traduit plus fréquemment par une insulinorésistance que par une hypoglycémie et, d’autre part, les taux d’insuline et de peptide C sont plus souvent bas qu’élevés. Ce diagnostic doit donc être à notre avis éliminé [8] ;

• une tumeur extra-pancréatique sécrétant de l’IGF2. La concentration plasmatique d’IGF2 est alors le plus souvent dans les valeurs normales (ce qui est le cas de notre patient) mais on sait que dans la plupart des cas les taux d’insulinémie et de peptide C sont normaux ou bas (ce qui n’est pas le cas de notre patient). Par ailleurs, ce patient ne présente a priori pas de fibrosarcome, d’hémangiopéricytome, de carcinome hépatocellulaire ou de tumeur carcinoïde, tumeurs connues pour induire ces hypoglycémies par sécrétion inappropriée d’IGF2. Nous pensons donc qu’il serait erroné de retenir ce diagnostic dans le contexte actuel.

Les deux diagnostics restant (nésidioblastose et anticorps anti-insuline) sont en revanche plus difficiles à départager. Le tableau clinique, biologique et radiologique rapporté dans ce cas clinique pourrait correspondre à une hyperplasie bénigne des cellules de Langherans pancréatiques (nésidioblastose). Néanmoins, cette pathologie est rare chez l’adulte [9]et le plus souvent rapportée après des chirurgies de type « by-pass » gastrique ce qui n’est pas le cas de notre patient. De plus, à notre connaissance, aucun lien ne peut être établi entre nésidioblastose et CBP ou entre nésidioblastose et néoplasie. Dans ce contexte, la probabilité que ce diagnostic soit le bon se réduit fortement…

Les données dont nous disposons pourraient également correspondre à la présence d’anticorps anti-insuline. On sait que cette pathologie est rare et est le plus souvent rapportée chez des patients japonais [10]. Néanmoins de nombreux cas ont été rapportés dans la population non asiatique [11]. L’hypoglycémie est alors souvent postprandiale tardive et en partie expliquée par un relargage de l’insuline fixée à ces anticorps au moment de la sécrétion normale d’insuline (faible affinité de l’anticorps pour l’insuline) et/ou par une stimulation directe du récepteur à l’insuline par les anticorps [12] and [13]. Ces anticorps induiraient également une hyperplasie des îlots de Langerhans pancréatiques ce qui expliquerait l’augmentation des taux de peptide C [12]. Cette forme d’hypoglycémie auto-immune est souvent observée chez des patients présentant par ailleurs une autre pathologie auto-immune (le lien avec une éventuelle CBP pourrait alors être établi) [10] and [14]. L’apparition de ces anticorps pourrait être induite par la prise de médicaments contenant un radical sulfhydryle [10]. Imipénème et captopril contiennent un tel radical [14] et il serait dans ce contexte intéressant de réinterroger le patient concernant les molécules qui lui ont été prescrites dans le cadre du traitement de sa pathologie hépatique et/ou vésicale. Par ailleurs, une recherche de ces anticorps chez ce patient pourrait permettre de retenir ce diagnostic de façon formelle s’ils étaient positifs. Un typage HLA avec recherche d’HLA DRB1 pourrait également être prescrit [10] and [14] Enfin, nous nous interrogeons sur le rôle du cancer pulmonaire dans l’apparition de cette auto-immunité clinique et biologique, des cas de pathologies auto-immunes paranéoplasiques ayant été rapportées au cours des néoplasies pulmonaires.

Au total,

• nous retenons le diagnostic d’hypoglycémie auto-immune induite par la présence d’anticorps anti-insuline ;

• nous aimerions savoir si le patient a reçu des médicaments contenant un groupement sulfhydryle (imipénème par exemple) ;

• la relation entre la néoplasie pulmonaire et cette auto-immunité clinicobiologique mériterait d’être explorée.


3. La démarche diagnostique des auteurs

La survenue d’hypoglycémie hyperinsulinémique avec peptide C élevé, à distance des repas, chez un patient non diabétique, permettait d’exclure une origine iatrogénique par injection d’insuline. L’enquête scrupuleuse du patient et de l’entourage concernant les prises médicamenteuses ou d’alcool et les dosages répétés de sulfamides pendant l’hospitalisation avaient également permis d’éliminer une intoxication aux sulfamides. Le laboratoire a été interrogé sur la possibilité de résultats faux positifs. L’étiologie la plus probable semblait initialement l’insulinome. Or, l’index de Turner ne concordait pas et, même si l’écho-endoscopie est l’examen de choix, nos examens complémentaires ne mettaient pas en évidence de tumeur pancréatique. En outre, le dosage de peptide C, inconstamment élevé, entretenait l’incertitude. Compte tenu du doute diagnostique à l’égard d’un insulinome et de la prise en compte du terrain auto-immun et du contexte néoplasique, nous avons poursuivi les investigations avec la recherche d’anticorps anti-insuline et anti-récepteur à insuline et le dosage de facteur de croissance d’origine tumorale comme l’IGF2 qui favorise le catabolisme du glucose (insulinémie basse dans ce contexte). La positivité sur deux dosages répétés des anticorps anti-récepteurs à insuline nous permettait de retenir le diagnostic d’hypoglycémie d’origine auto-immune.


4. La discussion

Les hypoglycémies auto-immunes (HAI) sont une étiologie rare et fascinante d’hypoglycémie organique. Elles sont liées à la présence dans le sang d’anticorps anti-insuline ou anti-récepteur de l’insuline. La revue de la littérature de 1982 à nos jours nous fait retenir moins de dix articles, rapportant chacun un cas isolé d’hypoglycémie auto-immune. Les enquêtes anamnestiques retrouvaient un terrain dysimmunitaire la plupart du temps : purpura thrombopénique immunologique et CBP [15],lupus érythémateux systémique [16].Parmi les HAI, le syndrome d’hypoglycémie auto-immune par anticorps anti-insuline est connu : la première description en a été faite au Japon en 1970 et c’est en Asie que le syndrome est le plus fréquent, lié au typage HLA DR4, DRB1, DQA1, DQB1 ou secondaire à des traitements portant un radical sulfhydryle [17]. L’étude in vitro des anticorps anti-récepteur de l’insuline montre qu’ils activent la voie de signalisation de l’insuline et miment donc l’action de l’insuline [18] and [19].

Dans toutes les observations rapportées, le traitement par glucocorticoïdes à forte dose permettait une disparition rapide en 48 heures des symptômes d’hypoglycémies, même si le titre des anticorps pouvait évoluer différemment. Dans notre observation, la corticothérapie débutée après le diagnostic a permis la suppression des épisodes d’hypoglycémies au prix cependant d’une corticodépendance à 50 mg par jour de prednisone.



Source :

C. Bossu Estour a, M. Guillaume b, F. Sarrot Reynauld b, P.E. Rouge a, L. Bouillet b, C. Massotb and L. Fardet c

a Service de médecine et diabétologie, clinique mutualiste des Eaux-Claires, 8, rue Dr-Calmette, 38000 Grenoble, France
b Clinique universitaire de médecine interne, 3e A, CHU de Grenoble, 38043 La Tronche cedex 09, France
c Service de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France

La Revue de Médecine Interne
Volume 31, Issue 3, March 2010, Pages 243-246

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MessagePosté le: Lun 2 Aoû - 18:53 (2010)    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Mar 3 Aoû - 07:19 (2010)    Sujet du message: Une histoire de sucre bien salée Répondre en citant

merci pour ce cas , moi je te donne le grade de generalissime  bravo , mais une remarque pas assez de clinique dans nos hopitaux je crois pas qu'on fait des dosage d'anticorps meme dans les grands centres , de facon systematique je veut dire , mais cela ne nous empeche pas de les connaitre , je ne te dis pas que l'immunologie j'ai de grosse lacunes  , enfin bien meme tres bien a d'autres cas incha allah 
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MessagePosté le: Mar 3 Aoû - 07:44 (2010)    Sujet du message: Une histoire de sucre bien salée Répondre en citant

tu peut pas nous le mettre sous forme pdf  
merci 
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MessagePosté le: Mar 3 Aoû - 09:13 (2010)    Sujet du message: Une histoire de sucre bien salée Répondre en citant

salem.c'est trés intéréssant,vraiment.on a l'habitude de voir des comas hypoglycémiques mais chez un patient diabétique connu.cette fois_ci,tu nous donnes une autre vu sur les étiologies probables de ce type de malaise.Merci bcp docteur.
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MessagePosté le: Mar 3 Aoû - 16:09 (2010)    Sujet du message: Une histoire de sucre bien salée Répondre en citant

merci!!
 on apprend toujours beaucoup de choses très intéressantes dans ce site! pourvu que ça dure!


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MessagePosté le: Aujourd’hui à 01:10 (2016)    Sujet du message: Une histoire de sucre bien salée

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