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MessagePosté le: Ven 29 Jan - 21:12 (2010)    Sujet du message: MIU Répondre en citant

I. Introduction :
La mort fœtale in utero est un accident relativement fréquent, la perte fœtale est difficile à supporter,elle est une source d’angoisse majeure lors des grossesses ultérieures,angoisse qui peut même être communiquée a l’équipe soignante,et aboutir aune attitude très interventionniste.
La détermination de l’étiologie est la clé du problème, elle suppose une enquête compète voir jusqu'à l’autopsie.
Enfin, le retentissement psychologique mérite une approche particulière pour éviter de graves perturbations ultérieures.
·        Définition :
A partir de 12SA,le produit de conception est appelé « fœtus »,cependant la mort du fœtus in utero se définit classiquement à partir de28SA,les dernières études rapportent cette date a22SA.
·        Intérêt :
Ø     Faire le diagnostic très tôt, depuis l’avènement de l’échographie, et permettre d’éviter les complications maternelles.
Ø     Recherche de l’étiologie de la mort par un bilan clinique (interrogatoire, examen clinique, examens para clinique poussés).
Ø     Permettre une meilleure surveillance et prévention pour les grossesses ultérieures.        
   
II. Pathogénie : 
La mort du fœtus est la conséquence d’une souffrance qui peut être :
Ø     Aigue, brutale dans ce cas le plus souvent imprévisible.
Ø     Chronique est donc décelable.
La mort in utero antepartum peut être secondaire à :
Ø     Anoxie fœtale.
Ø     Une infection fœtale.
Ø     Malformation fœtale.

II.1. Anoxie :
La majorité des morts in utero sont dus à une anoxie qui peu être :
II.1.a. D’origine anoxémique :
Insuffisance d’oxygénation du sang fœtal au niveau du placenta soit par :
Ø     Insuffisance respiratoire ou cardiaque maternelle.
Ø     Anémie maternelle sévère (moins de 8 g/dcl).
Ø     Par réduction du flux sanguin utero placentaire, par diminution de la surface d’échange du placenta (soit brutale lors des décollements prématurés du placenta normalement inséré, soit plus progressivement lors des dysgravidie, HTA et néphropathie).
Ø     Anomalie de la perméabilité vasculaire placentaire (nécrose ischémique avec dépôt de substances fibrinoides).
II.1.b. D’origine circulatoire :
Ø     Troubles de la circulation funiculaire (procidence, latérocidence, circulaire et nœud du cordon).
Ø     Insuffisance cardiaque fœtale.
Ø     Anémie sévère :
·        Forme grave de la maladie hémolytique.
·        Lors des transfusions foeto-fœtales (grossesse gémellaire).
II.1.c. De nature histotoxique :
Par utilisation insuffisante d’oxygène par les tissus fœtaux lors d’intoxication (les barbituriques).
II.2. Infections fœtales :
La mort in utero peut être causée par une infection ( bactérie, virus, une rickettsie ou un parasite).
La contamination est la conséquence d’un passage trans- placentaire du microbe ou d’une infection ascendante.
A l’exclusion les infections fœtales de fin gestion ou intra -partum, les infections intra-utérines du fœtus font en général suite à une primo infection maternelle, au cours de cette primo infection, il se constitue un foyer villositaire à partir duquel le fœtus peut s’infecter.

II.3. Malformation fœtale :
Les principales malformations fœtales capables d’entraîner une mort in utero sont :
Ø     Anencéphalie.
Ø     Hydrocéphalie.
Ø     Cardiopathie (anomalie cardiovasculaire).
Ø     Anomalies chromosomiques.
L’existus survient le plus souvent lors du travail à la suite du sensibilité plus grande de ces fœtus à l’anoxie.


III.diagnostic clinique:
Les signes cliniques fournis par l’interrogatoire et l’examen clinique ne sont en effet que des éléments de présemption, qui doivent être contrôlés par des explorations complémentaires.
III.1. Signes fonctionnels :
Ø     Disparition des mouvements actifs fœtaux : cette disparition est souvent le signe qui inquiète la patiente et l’amène à consulter, elle est parfois précéder d’une diminution des mouvements actifs du fœtus.
A noter que cette disparition des mouvements actifs fœtaux est un signe subjectif.
Ø     Apparition d’une montée laiteuse (sécrétion colostrale) : mais elle ne correspond pas forcément à la mort fœtale, elle est d’apparition souvent tardive, signe d’arrêt de l’activité placentaire.
Ø     Apparition d’un écoulement vaginal anormal ou même de perte sanguine.
III.2. Examens cliniques :
Ø     Inspection :
·        Discordance entre le volume utérin et l’age gestationnel.
·        Arrêt du développement de l’utérus ; il y a une absence d’augmentation ou même régression de la hauteur utérine (lors des différentes consultations)
Ø     Palpation :
·       La sensation de crépitation au niveau de la tête.
·       Les pôles fœtaux sont souvent imprécis.

Ø     Auscultation :
·       Absence de bruits cardiaques fœtaux (au stéthoscope de pinard et l’ultrasonique).
Ø     Le toucher vaginal :
·       La présentation est souvent haute.
·       La présentation est mal accommodée.
III.3. Examens complémentaires :
Ø     Echographie : cet examen est essentiel car il permet de :
·       Contrôler l’absence des mouvements actifs fœtaux.
·       Confirmer la disparition des bruits du cœur fœtal.
·       Confirmer la disparition des mouvements respiratoires fœtaux.
·       Une éventuelle constatation d’un double contour du crâne lors des morts anciennes.
L’échographie permet actuellement de poser avec certitude le diagnostic de mort fœtale, et contribuer parfois au diagnostic étiologique de la mort.
Ø     Radiographie : elle permet d’observer selon l’ancienneté de la mort fœtale :
·       Un chevauchement des eaux du crâne qui témoignent d’un dislocation de la voûte crânienne → SPALDING I.
·       Une angulation de la colonne vertébrale, qui est due à une laxité anormale du rachis → SPALDING II.
·       Un halo péri -céphalique qui correspond au décollement du cuit chevelu → DEVEL.
·       Parfois des bulles gazeuses dans les cavités cardiaques et les gros vaisseaux → signe de ROBERT.
Ø     Autres examens :
·       Amniographie.
·       Amnioscopie.
·       Amniocentèse.
Dosages hormonaux urinaires et sériques : la mort fœtal est suivie immédiatement par une chute de l’OESTRIOL urinaire et sérique. Le dosage du PREGNANDIOL est de l’HORMONE PLACENTAIRE

·       LACTOGENE ne révéleront des valeurs basses qu’après diminution des fonctions placentaires.
Une OESTRIOLURIE inférieur à 2g/24h indique la mort fœtale intra utérine de manière certaine.
NB : Actuellement le diagnostic positif de certitude est basé sur :
Ø     L’examen clinique.
Ø     Echographie.


IV. Les étiologies de la mort in utero :
Les ambitions thérapeutiques tentent à prévenir la mort in utero, il est donc essentiel de tous mettre en œuvre pour découvrir l’étiologie, et en cas de grossesse ultérieure de nouveau menacée, savoir apprécier cette menace, tenter d’y faire face dans la mesure du possible et si l’on est désarmé, soustraire un fœtus viable au danger qui le menace in utero.
Pour cela l’enquête étiologique doit être minutieuse, elle comprendrai un examen soigneux et un bilan poussé surtout si la mort est répétitive.
Les étiologies de la mort in utero méritent ainsi d’être schématiquement divisé en deux catégories :
Ø     Les accidents fortuits, où la mort fœtale est imprévisible (30% des cas).
Ø     Les accidents prévisibles où la mort fœtale est imputable à un état pathologique.
IV.1. Les causes fortuites : 30 % des cas
IV.1.a. Causes infectieuses : d’une façon générale toutes les infections hyperpyrétiques survenant pendant la grossesse peuvent léser et même tuer le fœtus in utero, certaines méritent d’être mentionnées :
Ø     La listériose : qui semble être d’une assez grande fréquence, et qu’il faut savoir rechercher derrière ces multiples aspects cliniques. Des prélèvements bactériologiques au niveau du  vagin, du placenta et du fœtus apportent la preuve de sa responsabilité de la mort.
Ø     La toxoplasmose : survenant pendant la grossesse, peut également être responsable de la mort fœtale.
Ø     La syphilis : autrefois considérer comme une des grandes causes des mort in utero, est actuellement au second plan.

IV.1.b. Causes ovulaires :
Ø     Accident du cordon : un circulaire du cordon n’est incriminé que lorsque la boucle est serrée, avec des signes de strangulation du fœtus (nœud serré, une torsion et un enroulement autour d’un membre) peuvent occasionner l’interruption brutale de la circulation foeto placentaire.
Ø     Chorioangiome placentaire : par shunt artério-veineux, une insuffisance cardiaque avec anasarque ou des troubles hémolytique à type d’anémie hémolytique et de thrombopénie. Il s’associe dans 5 – 15 % des cas à un hématome retro placentaire.
IV.1.c. Causes utérines :
Ø     Déhiscence de cicatrice de césarienne.
Ø     Contusion utérine pouvant entraîner un hématome retro placentaire.
IV.2. Causes prévisibles : 40 – 50 % des cas
IV.2.a. Causes maternelles :
Ø     Pathologie hypertensive de la grossesse : elle est responsable de retard de croissance intra utérin précédant la mort intra utérine. Le risque est d’autant plus grand qu’il s’agit d’une toxémie gravidique, il est lié à l’importance des CHIFFRES TENSIONNELS (> 140 mmHg pour la systole et > 90 mmHg pour la diastole) et la PROTEINURIE. La mort peut survenir lors des complications de HTA gravidique à savoir (accidents aigus) :
·        Hématome retro placentaire
·        L’éclampsie qui est un accident qui entraîne souvent la mort in utero, et l’expulsion se fait le plus souvent avant les 48h.
Lorsque une néphropathie gravidique est connue, surtout lorsqu’il y a des accidents lors des grossesses précédentes, la femme doit être hospitalisée en milieu spécialisé dans le courant du 8e mois, pour surveiller de prés sur le plan clinique, biologique l’évolution de sa gestation et de sa fonction rénale, permettant d’apprécier le danger encouru, il s’agit alors de prendre en temps utile la décision d’interrompre la gestation.
Ø     Le diabète :
Malgré une nette amélioration du pronostic ces dernières années, le diabète reste une cause très fréquente et classique de souffrance et de mort de fœtus in utero, en

particulier quand il est mal équilibré, cette mort est probablement due aux perturbations métaboliques en particulier l’acidose lactique apparaissant au 3e trimestre de la grossesse, et aux atteintes cardiaques possibles. Le risque est corrélé à l’équilibre du diabète.
En dehors des diabètes patents et connus, il faut souligner que les états prédiabétiques (diabète latent), sont très dangereux pour le fœtus. La fréquence et la gravité pour le fœtus pour ces états pathologiques exigent leur dépistage systématique. En cas de mort in utero, il faut rechercher non seulement un diabète vrai jusque là passé inaperçu, mais faire une HGPO à la recherche d’un trouble plus discret du métabolisme glucidique.
Ø     Les incompatibilités sanguines fœto-maternelles : 6 – 10 % des cas.
Elles sont une grande cause de mort fœtale, en particulier l’incompatibilité rhésus. L’accident de mort in utero survient ici en règle après une ou plusieurs grossesses, l’immunisation sanguine foeto-maternelle est responsable d’anémie, d’insuffisance cardiaque et anasarque foeto-placentaire.
L’anasarque foeto-placentaire est une façon de mourir très particulière du fœtus victime d’une incompatibilité rhésus « hydrops foetalis ».
L’excès du liquide amniotique est l’aspect radiologique en « en Bouddha » permettent de soupçonner le diagnostic, mais ne signifie absolument pas que le fœtus soit mort.
Lors de l’expulsion, l’aspect du fœtus est du placenta est caractéristique, mais bien souvent le fœtus mort in utero par une incompatibilité rhésus a l’aspect d’un macéré habituelle.
Ø     La pathologie hépatique :
·        La choléstase gravidique : est l’hépatopathie gravidique des femmes normo- tendues ; elle se manifeste essentiellement par un prurit avec un syndrome choléstatique (ictère). Le risque principal est la prématurité, mais des cas de morts in utero ont été rapportés.
Le HELLP syndrome : complication hépatique de la HTA gravidique, associé aux signes habituels de la toxémie gravidique, une anémie par hémolyse intra-vsculaire, une augmentation des aminotransférase et une thrombopénie. Si l’extraction fœtale n’est pas réalisée avant sa
·        complication majeure qui est la rupture du foie, la mortalité fœtale sera de 80 %.
·        La stéatose hépatique aigue gravidique : de causes inconnues, est responsable de mort in utero lorsque la grossesse n’est pas interrompu d’urgence. Le pronostic maternel est amélioré grâce à la précocité du diagnostic.
Ø     Autres maladies maternelles :
Elles sont également dangereuses pour le fœtus et peuvent poser des problèmes thérapeutiques, ce sont en particulier :
·        Certaines cardiopathies sévères.
·        Certaines anémies ou maladies hémolytiques.
·        Certains états endocriniens (anomalie thyroïdienne).
IV.2.b. Causes fœtales :
Ø     Anomalies chromosomiques : elles représentent 60 % de causes de fausse couches spontanées et 5 – 12 % des morts in utero. L’aberration chromosomique peut être difficile à mettre en évidence du fait de la macération, c’est pourquoi il est très important :
·        De prélever du liquide amniotique avant l’expulsion.
·        De prélever différents tissus fœtaux après l’expulsion (foie, poumon et gonade).
·        De conserver dans un milieu de culture adéquat et de les transmettre dés que possible au laboratoire cytogénétique.
Les anomalies les plus fréquentes sont :
·        La trisomie 21, 13, 18.
·        Triploïdie.
·        Syndrome de Turner.
La découverte d’une anomalie est capitale pour le conseil génétique.
Malformation fœtale : le taux de mort fœtale in utero est plus élevé en cas de malformation, mais une anomalie pulmonaire, cardiaque, digestive ou rénale est rarement la cause primaire de décès, car le placenta assure les processus d’oxygénation et d’épuration. En retrouve une malformation majeur dans 4 – 26 %
Ø     des morts in utero, les malformations cardiaques sont rarement en cause, sauf pour les BAV complets.
Les syndromes poly malformatifs sévères sont reconnus comme cause certaines (anencéphalie, hydrocéphalie majeure).
Ø     Grossesse prolongée (dépassement de terme) : la sénescence placentaire dans les grossesses prolongées est un danger indiscutable pour le fœtus, le pronostic devient plus sévère lorsque la durée de la gestation dépasse 300 jours.
IV.3. Causes inexpliquées : dans 5 – 30 % des cas
Ce sont les cas ou malgré une enquête étiologique complète, on ne parvient pas à mettre en évidence une cause précise à des accidents répétés des morts fœtales in utero.
A noter que de nombreuses maladies auto-immunes peuvent être incriminées, certains anticorps maternels ont une toxicité fœtal ou placentaire. Les anticorps anti SSA (anti RO) provoquent des BAV complets. Les anticoagulants circulants lupiques peuvent également occasionner des morts fœtales par altération de la placentation (thrombose, infarctus).
L’examen du délivre peut montrer des dépôts de fibrines avec lésions ischémiques et de vascularite.


V. Conséquences de la rétention :
Elles dépendent de l’époque de la grossesse à laquelle le fœtus est mort
V.1. Anatomiques :
Ø     Momification : au cours de 4eme mois, le fœtus se dessèche, les tissus se condensent, se réduisent et se durcissent.
·        La peau prend une teinte terreuse et devenue trop large, se plisse et se moule sur les os.
·        Le liquide amniotique diminue, s’épaissit, se trouble puis il disparaît ne laissant qu’un enduit blanchâtre sur le fœtus ratatiné. Celui-ci subit les pressions de voisinage, c’est ainsi que dans la grossesse gémellaire, le congénère resté vivent l’aplatit.
·        Le placenta s’amincit et se durcit
Ø     Macération : au-delà du 5eme mois après le 3eme jour de la mort in utero commence un :
·        Soulèvement épidermique qui siège d’abord aux pieds, malléoles, scrotum aux membres inférieur, à l’abdomen, puis gagne  les membres supérieurs et enfin la face.
Un sérosité décolle l’épiderme, le sang s’hémolyse, le derme mis a nu s’infiltre d’hémoglobine et devient violacé (fœtus sanguinolentus).
·        Les viscères subissent à leurs tours la macération :
v   Foie devient friable
v   Le cerveau diffluant.
v   Les os du crâne se chevauchent
v   Cuir chevelu, trop large forme de vastes plis
v   Le thorax s’affaisse
v   L’abondance s’étale
Tout le corps devient mou comme du caoutchouc, du coté oculaire la cornée rosit la 1ere fois les milieux transparents enfin vers le 12eme jour seulement le cristallin.
·       Le placenta s’oedematie, devient grisâtre, les membranes sont lévides, le cordon est infiltré et rougeâtre.
·       Le liquide amniotique épais et de couleur brune, les villosités sont altérées, mais moins que les tissus fœtaux, elles continuent à vivre un certain temps d’une vie propre.
V.2.  Biologique :
            La libération de thromboplastines activées, à partir de l’œuf, entraîne progressivement un état de coagulation intra-vsaculaire disséminée avec une fibrinolyse réactionnelle plus au moins marquée.
Ces troubles s’observent surtout dans les rétentions supérieures à 15 jours.


VI. Evolution :
VI.1. La Rétention :
Le plus souvent elle est courte de 3 à 8 jours. La rétention de 15 jours est plus rare. Elle peut se prolonger jusqu'au terme prévu de l’accouchement, les longues rétentions sont plus fréquentes quand le fœtus est mort dans les 1er mois de la grossesse.


VI.2. Evacuation utérine :
L’accouchement d’un fœtus mort in utero se caractérise par :
Ø     Contraction utérine le plus souvent insuffisante, comme elles peuvent être normales(fréquence des dystocies dynamiques).
Ø     Les membranes font hernie par l’orifice de dilatation.
Ø     Mauvaise accommodation des parties fœtales d’où la fréquence des présentations front et épaule.
NB : le fœtus peut être expulse en « conduplicato corporé »
VI.3. Délivrance :
Ø     La rétention de la caduque est fréquente.
Ø     Des hémorragies par troubles de la coagulation est fréquente lorsqu’il existe un HRP ou après une rétention de longue durée.
VI.4. Suites de couches :
Ø     Montée laiteuse en générale médiocre dans son intensité.


VII. Les complications :
La rétention d’un fœtus mort in utero peut être à l’origine de nombreuses complications, les plus redoutables sont :
VII.1. La coagulopathie :
Cette complication vu son caractère gravissime doit être prévue lors de toute mort in utero, mais elle est surtout à redouter lors des rétentions de longue durée.
Ces troubles de la coagulation peut apparaître lors du passage dans la circulation maternelle de thromboplastine, qui est présente en grande quantité dans le placenta, le liquide amniotique et la caduque maternelle. Le passage de thromboplastine dans la circulation maternelle est responsable de CIVD et d’un ETAT DE DEFIBRINATION, responsable d’hémorragie incohérsible, ce qui peut provoquer de décès de la femme.
Les taux de fibrinogène maternel au cours des semaines qui suivent la mort fœtale subit les variations suivantes :
·        Au cours des deux premières semaines, se produit une baisse mais peu importante des taux de fibrinogènes, le seuil critique de 100 mg/% n’est jamais atteint.
·        Puis le taux de fibrinogène se stabilise à des valeurs plus au moins normales (la barrière de fibrine isolerait progressivement le placenta).
·        Enfin, vers la quatrième et la cinquième semaine après mort fœtale, apparaît une chute plus marquée du taux de fibrinogène.
A noter que selon la plupart des auteurs, les troubles de la coagulation ne sont donc réellement à craindre qu’à partir de la quatrième et la cinquième semaine de rétention.
VII.2. L’infection :
Autrefois, complication la plus redoutable, elle reste à craindre qu’ après rupture des membranes. Lors de cette rupture le risque d’infection amniotique d’évolution rapide et grave.
Les germes en cause sont le colibacille, protéus, l’entérocoque, l’aérobacter, le pseudomonas et plus rarement les bacilles gram +, mais le germe à craindre est le CLOSTRIDIUM PERFRINGENS.
Lors de telles infection il faut craindre :
·        Le choc toxi-infectieux qui est secondaire à la libération d’endotoxine bactérienne dans la circulation sanguine maternelle.
·        Les états septicémiques.
·        La gangrène.
VII.3. Complications psychologiques :
La mort fœtale a inévitablement des conséquences psychologiques maternelles. Il importe donc dés le diagnostic posé d’apporter à la patiente tout le support psychologique nécessaire.
L’interruption immédiate de la grossesse étant rarement indiquée et même le plus souvent à déconseiller, il faut que l’obstétricien fournisse à la famille toutes les explications voulues et procède à la meilleur réassurance possible, et qu’il évite de se laisser entraîner dans la voie interventionniste.
Ces complications peuvent aller de la névrose jusqu'à la psychose puerpérale qui est la complication psychologique à redouter, vu qu’elle exposerait la patiente au risque suicidaire, en effet sa fréquence a diminué depuis l’amélioration des prises en charge des femmes.
Actuellement, on considère que la psychose puerpérale et dans la majorité des cas des formes délirantes inaugurales d’un trouble bipolaire, elles peuvent être sans lendemain, les récidives dans les grossesses suivantes n’étant pas systématiques (1cas sur 5).
VIII. Forme particulière :
En dehors des formes étiologiques, un cas particulier mérite d’être envisagé :
·        Dans les grossesses gémellaires : 
La mort in utero d’un des deux jumeaux n’est pas exceptionnelle, le fœtus mort subit la momification ou la macération, et se trouve de plus comprimer par le développement du fœtus vivant, d’où le nom de « fœtus compréssus » ou « fœtus papyrus ». En cas de rétention très ancienne, ce fœtus se trouve parfois réduit lors de l’accouchement à un simple épaississement localisé des membranes lorsqu’on les examine par transparence.
Parfois le jumeau mort est expulsé plus au moins précocement, cette expulsion entraîne en règle celle du fœtus vivant, mais cette règle peut souffrir de quelques exceptions surtout en cas de grossesse bi- ovulaire.


IX. Le pronostic :
La mort du fœtus est parfois favorable à la mère, lorsqu’elle est due à une néphrite, HTA et toxémie.
Le pronostic maternel immédiat est bon si l’on évite les manœuvres thérapeutiques intempestives.
Le pronostic d’avenir dépend de la cause, lorsque celle-ci persiste ou se renouvelle à chaque grossesse on peut observer à des dates semblables la mort in utero à répétition.


X. Conduite à tenir :
X.1. Confirmer le diagnostic :
On doit savoir en définir si l’enfant est vivant ou mort. Aussi explicite que soient les symptômes, le diagnostic clinique reste difficile certains signes cliniques restent subjectifs (mouvements actifs fœtaux), d’autres sont objectifs mais inconstants (montée laiteuse, crépitations osseuses).
Les examens complémentaires sont d’un apport capital mais peuvent être l’interprétation difficile, la biologie n’est pas l’abri des erreurs.
Le diagnostic reposera sur un faisceau d’arguments, les plus importants sont :
·        Les mouvements actifs fœtaux et leur disparition.
·        L’absence de BCF
·        Le RFC, échographique, et échodoppler.
·        La biologie (l’oestriol, HCS)
Un critère très important est celui des examens successifs au cours desquels l’utérus n’augmente plus de volume voir même diminuer.
Le diagnostic étiologique et le second temps, parfois évident, il faut souvent le rechercher par tous les moyens appropriés, il peut souvent rester inconnu.
X.2. La conduite a tenir :
X.2.1. Prévention :
·        S’il existe des antécédents de mort intra utérine, essayer de déterminer la cause.
·        S’il existe un facteur pathologique reconnu pendant le grossesse, il faut le traiter et surveiller son évolution.
·        Lorsque l’on voit la mère après un accident de mort intra utérine non explorée, il est prudent de demander des examens complémentaires avant d’autoriser une nouvelle grossesse.
Pour évaluer le risque fœtal que comporterait une grossesse, on procédera à tous les examens biologiques et radiographiques permettant de déceler une affection maternelle générale ou une anomalie de l’utérus susceptible d’influence le cour de la grossesse ou de l’accouchement :
·        Epreuve d’hyperglycémie.
·        Clearance d’urée et de creatinine.
·        Contrôle sérologique (listériose, toxoplasmose, rickettsiose, affection virale, …etc.)
Dans tous les cas, il faut une surveillance de l’état fœtal in utero par :
ü      RCF
ü      Hauteur utérine
ü      Echographie
ü      Amnioscopie
ü      Oestriol
Ces moyens permettent souvent d’agir en temps voulu pour éviter l’issue fatale. Ces pourquoi il est nécessaire de faire des examens prénataux et au besoin d’hospitaliser la patiente en GHR (surveillance étroite).
En somme la prévention de la mort intra utérine est la mise en évidence de la souffrance fœtale au cours de la grossesse, et de la traiter.
X.2.2.Conduite a tenir  proprement dite :
Lors de la rétention in utero d’un fœtus mort, notre attitude doit être guider par le souci d’éviter tout risque maternel et de réduire le plus possible la durée de l’épreuve psychologique.
·        Eviter toute précipitation
·        Persuader l’entourage sans l’effrayer.
·        Ménager l’état psychique de la mère qui est une raison à une conduite active mais sans précipitation.
·        Choisir entre un déclenchement spontané et un provoqué dont l’objectif commun est d’assurer une vacuité utérine avec le minimum de désagrément maternel.
v     Le déclenchement immédiat est intéressant à plus d’un titre :
·        Il diminue le traumatisme psychologique maternel.
·        Il diminue le risque classique de coagulopathie de consommation.
v     Le déclenchement différé, son intérêt :( en dehors de toutes complications).
·        L’attente permet d’obtenir un travail spontané.
·        Obtenir les conditions locales, obstétricales, plus favorables à l’induction du travail.
·        On surveillera le taux de fibrinogène : s’il est en dessous de 200mg/ml, il y a certainement d’induire l’accouchement, mais avoir traiter la patiente par l’héparine intraveineuse, et après avoir éventuellement administré du fibrinogène. L’héparine s’administre en IV à raison de 5000 à 7500 unités toutes les 06h pendant un à trois jours, soit de préférence IV continue (à défaut ,du sang frais).
Après remontée du taux de fibrinogène et arrêt de l’héparine en perfusion, on procédera rapidement à l’évacuation utérine  du fœtus mort.
Cette maturation des éléments locaux minimise le risque d’échec du déclenchement, sa complication majeure est la rupture prématurée des membranes et le risque infectieux qui peut évoluer vers une hystérectomie si l’évacuation tarde.






v     Choisir le mode du déclenchement :
En fonction des conditions locales
·        Conditions favorables : il s’agit de :
ü      Multipare.
ü      Grossesse à terme.
ü      Un score de Bishop supérieur ou égal 6.
L’induction du travail peut être réalisé par perfusion en IV d’ocytocine après contrôle des données biologiques en particulier le taux de fibrinogène.
·        Conditions défavorables : il s’agit de :
ü      Primipare.
ü      Grossesse avant le terme.
ü      Score de Bishop inférieur ou égale à 5.
Les chances de succès immédiat d’une induction par ocytocine sont faibles. Jusqu'à il y a quelques années, l’obstétricien se trouvait dans ses cas défavorables, devant l’alternative suivant :
ü      Soit le déclenchement artificiel du travail avec risque (échecs souvent répétés, infection secondaire ascendante)
ü      Soit l’abstention avec complication que cette attente comporte (consommation de fibrinogène, rupture prématurée des membranes et risques infectieux, problèmes psychologiques).
v     Pour réaliser le déclenchement du travail : plusieurs moyens :
·        Les laminaires :
Elles permettent d’obtenir la perméabilité jusqu'à 1cm du canal cervical ; cependant elles entraînent un grand risque d’infections et de ruptures prématurées des membranes traumatiques, actuellement elles sont abandonnées.
·        Les autres moyens mécaniques :
Ballons, bougies sont d’un apport négligeable de nos jours, surtout du fait des traumatismes des membranes et du risque de béances cervico-isthmique.
Au déclenchement mécanique on préfère le déclenchement médicamenteux.




·        L’ocytocique :
Utilisés classiquement, ils ne sont efficace que lorsque les conditions de déclenchement sont identiques à celle grossesse vivant :
ü      Col perméable.
ü      Court ou effacé.
ü      Présentation basse


La perfusion de syntocinon est généralement précédée de l’administration d’œstrogènes pour obtenir une maturité suffisante du col, et une meilleure réponse de l’utérus à l’ocytocine.
Dans les autres cas, ils sont le plus souvent inefficace même utilisés à dose massives.
·        Distension rapide de la cavité ovulaire : « technique d’ABUREL »
On pratique une ponction transcutanée de la cavité amniotique, on y injecte 100 à 300 cc de soluté physiologique ou hypertonique. La distension éveille la contractilité et l’accouchement se produit en général de 24 à 48h.
C’est une technique déconseillée pour risque d’hypernatrimie et surtout d’embolie dans la MIU.
·        Les prostaglandines :
Sont très utilisés actuellement ; se sont des médiateurs importants de la contractilité du myomètre, et de la maturation du col, leurs utilisations thérapeutiques permet d’obtenir des contractions utérines efficaces et un dilatation du col aboutissant à ‘expulsion fœtale. L’activité utérine ainsi induite est douloureuse, imposant l’usage des moyens analgésiques.
Les prostaglandines entraînent des effets secondaires fréquents vasculaires à type d’hypotension artérielle, et surtout digestifs (nausées, vomissements et diarrhée), mais aussi des rares complications telles : collapsus, œdème pulmonaire, spasme coronarien.
Elles reconnaissent les contre indications formelles :
ü      Asthme.
ü      Pathologies cardiovasculaires.


Contres relatives :
ü      HTA gravidique.
ü      Utérus cicatriciels.
Avec les techniques actuelles on obtient l’expulsion fœtale dans prés de 90% des cas au moins de 24h, et ce sans que l’amniotomie ne soit obligatoire.
Þ    Par voie amniotique : injection unique par amniocentèse en laissant en place un cathéter, cette technique présente l’inconvénient d’être difficilement contrôlable.
Þ    Par voie extra- amniotique et intra cervicale : au niveau du pôle inférieur de l’œuf, et instillation par perfusion discontinue.
Þ    Par voie vaginale : soit sous forme de :
ü      Tablette
ü      D’ovule.
ü      Gel.
·        Les analogues de la prostaglandine : elles ont été proposées avec succès pour obtenir des durées d’expulsion inférieures à 12h, mais avec des effets secondaires fréquents.
ü      GEMEPROST : un ovule toute les 12 heures permet l’expulsion dans 92% des cas en moins de 24h.
ü      Le SULPROSTONE : le misoprostone par voie orale (cytotec) qui trouve son intérêt dans la mort in utero.
·        Intérêts du RU486 « mifepristone » : c’est stéroïde de synthèse qui se comporte comme un antiprogestérone, il est très connu pour son effet contraceptif et son effet avortif au premier trimestre de la grossesse.
Suie à l’étude préliminaire de CABROL, confirme l’efficacité et la tolérance de la RU486 pour la mort intra utérine.
A la dose de 600mg/jour (200mg 3 fois par jour) pendant deux jours, le RU486 déclenche le travail dans 60% des cas, la tolérance est excellente est les effets secondaires sont mineurs, ce produit est utilisé même en cas d’HTA et d’utérus cicatriciel.
Si au bout de 72h, il n’y a pas d’expulsion, on utilise alors les analogues de la prostaglandine soient :
ü      SULPROSTONE  à raison d’une ampoule en débit long de 5 à 8h.
ü      GEMEPROST en ovule.
L’utilisation de ces deux produits entraîne un minimum d’effets secondaires, vu la faible dose de la prostaglandine nécessaire.
Il faut noter que la contractilité secondaire induite après par la mifepristone n’est pas modifiée par l’ocytocine, alors qu’elle est significativement augmentée avec la PgF2.
X.2.3. L’accouchement : si le fœtus est macéré, il convient d’être patient :
·        Pas de rupture trop hâtive des membranes : la poche des eaux prend souvent dans le vagin, alors que la dilatation débute à peine. Elle sera mal remplacée par une présentation très molle et souvent mal accommodé.
·        Si l’expulsion débute avant la dilatation complète, pas de manœuvre intempestive qui ne conduira qu’à dilacérer le fœtus et à traumatiser le col. Il faut attendre la dilatation complète, en cédant au besoin d’antispasmodique, ou d’ocytocine si les contractions sont insuffisantes
·        Si présentation transverse, on peut aller jusqu'à l’embryotomie qu’il faut éviter le maximum.
·        La révision utérine est systématique pour certains.
·        En cas d’hémorragie, penser à vérifier la coagulabilité du sang vulvaire et du sang périphérique, si présence d’un processus fibrinolytique :
ü      Voie veineuse.
ü      Sang frais.
ü      Inhibiteur des activateurs de la fibrinolyse (iniprol).
ü      Un antifibrinolytique.
ü      Puis administration différée de fibrinogène.
X.2.4. Pratiquer un bilan étiologique :
a) Prélèvements immédiats :
ü      Inspection des produits d’expulsion.
ü      Frottis des membranes.
ü      Prélèvements bactério placentaire, et funiculaire à envoyer à l’anapath.
b) Prélèvements secondaires : sont à pratiquer en consultation postnatale.
ü      Bilan sérologique à renouveler.
ü      HGPO.
ü      Bilan rénal.
ü      Epreuve tensionnelle d’effort.


XI.  Prise en charge psychologique :
A l’occasion périnatale, l’attitude de l’équipe obstétricale  doit répondre à deux objectifs :
·        La prise en charge des parents par l’équipe obstétricale et les psychologues.
·        La recherche de la cause du décès, indispensable à l’information des parents.
Ø     Prise en charge des parents au moment de l’expulsion :
Le plutôt possible l’entretien de l’obstétricien avec les deux parents doit aborder les points suivants :
·        La cause de l’accident : donner des informations d’autant plus prudentes que le diagnostic est incertain.
·        La possibilité pour chacun des parents de voir l’enfant à condition que son aspect soit supportable.
·        La nécessité d’une autopsie lorsqu’elle est justifiée et réalisable en précisant les informations attendues.
Ø     Au cours du séjour de la mère à la maternité :
Il faut aller voir la mère régulièrement, la considérer comme « une accouchée », et penser à arrêter la montée laiteuse. D’autre part, il est nécessaire de parler avec les parents de l’enfant mort, de leur donner les informations nouvelles (résultats des prélèvements et l’autopsie), et répondre à leurs questions.
Ø     Ultérieurement :
Deux à trois mois plus tard, il faudra proposer un ou plusieurs entretiens destinés à faire le point sur l’étiologie et le risque de récurrence dans l’éventualité d’une nouvelle grossesse.







XII. Conclusion :
            La mort intra utérine est un accident peu fréquente, mais non négligeable. L’évacuation utérine ne doit actuellement plus faire courir le risque maternel.
            Le diagnostic étiologique reste cependant le plus décevant, dans le tiers des cas néanmoins la mort fœtale est inexpliquée, la prévention repose sur le dépistage des grossesses à hauts risques, avec une surveillance accrue clinique, biologique et échographique. On ne peut ainsi actuellement espérer voir disparaître cet accident, mais au moins sa fréquence peut diminuer puisque une part non négligeable parait évitable.
________________________

Aie confiance en toi-même, et tu sauras vivre.


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MessagePosté le: Ven 29 Jan - 21:12 (2010)    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Dim 31 Jan - 19:53 (2010)    Sujet du message: MIU Répondre en citant

Merci rose Okay
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MessagePosté le: Aujourd’hui à 20:54 (2016)    Sujet du message: MIU

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