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HEMOPHILIE

 
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MessagePosté le: Sam 18 Avr - 14:44 (2009)    Sujet du message: HEMOPHILIE Répondre en citant

Histoire de l’hémophilie et des traitements


Les premières traces de l'histoire de l'hémophilie remontent au 2ème siècle avant JC, où l'on a retrouvé des manuscrits rabbiniques décrivant des circonstances caractéristiques de l'hémophilie. En 1803, les avancées dans la compréhension de la maladie ont permis grâce au médecin John Otto de Philadelphie d’identifier que la maladie était héréditaire et qu'elle affectait les garçons. C'est dans les années 1950 que l'on a su que l'hémophilie était due au déficit en facteur VIII ou facteur IX.

Depuis les années 70-80, les facteurs VIII ou IX de la coagulation, concentrés à partir de plasma de donneurs de sang, ont été utilisés pour traiter les hémorragies chez les hémophiles atteints d’hémophilie de type A ou B. Ces traitements sont administrés par voie intraveineuse pour arrêter le saignement en curatif ou l’éviter en prophylaxie. Les récentes avancées dans le domaine de la génétique ont permis le développement de concentrés de facteurs recombinants de coagulation pour le traitement des hémophiles. Aujourd’hui, l’effet secondaire le plus redouté est l’apparition d’anticorps inhibiteurs dirigés contre le facteur de coagulation qui inhibent donc l’activité du facteur coagulant thérapeutique et rendent tout traitement ultérieur inefficace. Des travaux sont en cours pour comprendre et pouvoir ensuite neutraliser cette immunogénicité




Quand l'hémophilie a-t-elle été découverte?
La découverte de l'hémophilie, qui n'avait pas encore de nom à l'époque, remonte à l'Antiquité. Le Talmud, recueil d'écrits hébraïques du IIe siècle avant Jésus-Christ, relate que les bébés mâles n'avaient pas besoin de subir la circoncision si deux de leurs frères avaient déjà succombé à cette intervention avant eux.

Un médecin arabe du XIIe siècle, Albucasis, a quant à lui décrit une famille dont les sujets mâles étaient décédés des suites d'hémorragies consécutives à des blessures mineures.

Ensuite, en 1803, un médecin de Philadelphie nommé John Conrad Otta, a fait état d'une ' certaine disposition hémorragique familiale '. Il a reconnu que la maladie était héréditaire et qu'elle affectait les sujets mâles. Il a retracé la maladie à travers trois générations d'une même famille pour remonter à une femme qui s'était établie près de Plymouth, au New Hampshire, en 1720.

Le mot hémophilie a fait son apparition dans les descriptions de la maladie sous la plume de Hopff, à l'Université de Zurich, en 1828


Pourquoi l'hémophilie est-elle appelée parfois la maladie des rois?
On dit souvent de l'hémophilie que c'est la maladie des rois. Cela est dû au fait que la Reine Victoria, qui a régné sur l'Angleterre de 1837 à 1901, était porteuse du gène de la maladie. Son huitième enfant, Léopold, était atteint d'hémophilie et a fait de fréquentes hémorragies dont faisait état le British Medical Journal, en 1868. Léopold est décédé d'une hémorragie au cerveau à l'âge de 31 ans, mais il avait eu le temps d'avoir des enfants. Sa fille, Alice, s'est révélée porteuse et son fils, le vicomte Trematon, est également décédé d'une hémorragie au cerveau en 1928.

Fait encore plus important sur le plan historique, l'existence de cas d'hémophilie dans la famille royale de Russie. Deux des filles de la reine Victoria, Alice et Béatrice, étaient également porteuses de l'hémophilie. Elles ont transmis la maladie aux familles royales d'Espagne, d'Allemagne et de Russie.

Alexandra, la petite-fille de la Reine Victoria a épousé Nicolas, tsar de Russie, au début de 1900. Or la tsarine Alexandra était porteuse de l'hémophilie et son fils, le tsarévitch Alexei, est né hémophile. Nicolas et Alexandra se préoccupaient de la santé de leur fils à une époque très tourmentée de l'histoire de la Russie. Le moine Raspoutine a exercé beaucoup d'influence sur la cour russe en partie parce qu'il était le seul à pouvoir aider le jeune tsarévitch. Il utilisait l'hypnose pour soulager la douleur d'Alexei. Le recours à l'hypnose ne faisait pas que soulager ses douleurs, mais a peut-être même contribué à ralentir, voire à enrayer, les hémorragies du garçon. La maladie de l'héritier du trône de Russie, la tension qu'elle a infligée à la famille royale et le pouvoir dont faisait preuve le démoniaque Raspoutine, ont tous été des facteurs qui ont précipité la Russie dans la révolution de 1917.


Quelle est l'histoire de l'hémophilie au XXe siècle? Arrivé le XXe siècle, les médecins ont tenté de découvrir la cause de l'hémophilie. Jusqu'alors, ils croyaient que les vaisseaux sanguins des hémophiles étaient simplement trop fragiles. Au cours des années 1930, les médecins ont plutôt fait porter leurs recherches du côté d'anomalies plaquettaires comme cause étiologique. Ensuite, en 1937, Patek et Taylor, deux médecins de Harvard, ont découvert qu'ils arrivaient à corriger le problème de coagulation en ajoutant une substance dérivée du plasma sanguin. Cette substance a porté le nom de globuline antihémophile. En 1944, Pavlosky, un médecin de Buenos Aires, en Argentine, a procédé à un test de laboratoire dans le cadre duquel le sang d'un hémophilie avait corrigé le problème de coagulation d'un deuxième hémophile et vice versa. Le savant avait, sans le savoir, devant lui deux hémophiles atteints chacun d'une carence en deux protéines différentes, soit le facteur VIII et le facteur IX. Cela a permis à d'autres chercheurs, en 1952, de confirmer que l'hémophilie A et l'hémophilie B sont bel et bien deux maladies distinctes.

C'est au cours des années 1960, que l'on a identifié et nommé les facteurs de la coagulation. Dans un article publié en 1964 dans la revue Nature, on décrivait en détails le processus de la coagulation. L'interaction des différents facteurs nécessaires à la coagulation sanguine a alors pris le nom de réactions en cascade de la coagulation.

Durant les années 1950 et au début des années 1960, les hémophiles étaient traités au moyen de sang entier ou de plasma frais. Malheureusement, ces produits sanguins ne renfermaient pas suffisamment de protéines de facteur VIII ou de facteur IX pour enrayer les hémorragies internes graves. La plupart des hémophiles gravement atteints et certaines personnes souffrant d'une atteinte légère ou modérée décédaient durant l'enfance ou au début de l'âge adulte. Les causes les plus fréquentes de ces décès étaient des hémorragies affectant les organes vitaux, le cerveau surtout, et les saignements survenant après une intervention chirurgicale mineure ou un traumatisme.

Les survivants étaient en général handicapés par les effets à long terme d'hémorragies à répétition dans leurs articulations. La pression exercée par les volumineux épanchements sanguins dans les articulations ou les muscles ont fait de l'hémophilie l'une des maladies les plus souffrantes connues des médecins.

Ensuite, au cours des années 1960, le Dr Judith Pool a découvert le cryoprécipité. Le Dr Pool a constaté que la substance gélatineuse qui surnageait au-dessus du plasma frais décongelé était riche en facteur VIII. Pour la première fois, on arrivait à perfuser suffisamment de facteur VIII pour maîtriser les hémorragies graves. Il était même envisageable désormais d'opérer des hémophiles.

Par la suite, vers la fin des années 1960 et au début des années 1970, les concentrés de facteur VIII et de facteur IX ont fait leur apparition. Les concentrés lyophilisés sous forme de poudre pouvaient être gardés à domicile et utilisés au besoin. Ils ont révolutionné le traitement de l'hémophilie. Les hémophiles n'avaient plus autant besoin des hôpitaux. Il leur était maintenant possible de voyager, de garder un emploi à long terme et d'espérer mener une vie normale. Or, c'est précisément à ce moment qu'a éclaté le drame du sang contaminé : les produits sanguins renfermaient des virus hématogènes, comme celui de l'hépatite C et le VIH. De nombreux hémophiles ont été infectés.

En 1990, grâce aux procédés modernes, le recours à des concentrés de facteurs plus sécuritaires a permis à l'espoir de renaître (voir Tableau 1). La plupart des enfants nés hémophiles au Canada peuvent espérer vivre longtemps, être en bonne santé et mener une vie bien remplie.

Ombre au tableau, 25 % seulement des hémophiles du monde entier bénéficient de cette qualité de soins. Ceux qui n'ont pas accès à des soins modernes pour leur hémophilie, font face au même sort que les descendants de la Reine Victoria au XIXe siècle, une vie de souffrance, d'infirmité et une mort précoce.







Objectifs 1. Donner l'incidence de l'hémophilie et préciser son mode de transmission.
2. Diagnostic biologique de l'hémophilie.
3. Décrire les principales manifestations de l'hémophilie.
4. Décrire le traitement d'une hémarthrose aiguë du genou chez un enfant hémophile n'ayant pas d'anticorps circulants.
5. Rédiger les conseils à donner aux parents d'un enfant hémophile pour sa surveillance et son éducation.
6. Conduite à tenir devant une hémorragie : musculaire, articulaire, cérébrale, cutanée et sous-cutanée.


C'est une maladie hémorragique héréditaire à transmission récessive liée au sexe. Il en existe deux variétés, soit un déficit en facteur VIII, soit un déficit en facteur IX.
Les possibilités thérapeutiques substitutives actuelles leur laissent espérer une vie subnormale.
1 Incidence de l'hémophilie L'incidence est de l'ordre de 1/5 000 garçons. En France, il y aurait 4 à 5000 hémophiles, 40 à 50 naissent chaque année.
Elle se répartit ainsi : hémophilie A (déficit en VIII) = 80 % et hémophilie B (déficit en IX) = 20%.
2 Hérédité de l'hémophilie C'est une maladie à transmission récessive liée au chromosome X. En dehors des cas de mutations -toujours possibles- ces enfants naissent le plus souvent d'un homme normal (XY) avec une femme conductrice (Xh X). Cette figure illustre la transmission  :

X 
Y 
Xh 
XXh 
YXh 
X 
XX 
XY 
soit :
  • 25% de femmes conductrices
  • 25% de femmes normales
  • 25% de garçons hémophiles
  • 25% de garçons normaux
Remarques :
- dans les 3/4 des cas, on retrouve des antécédents familiaux,
- il existe deux types de conductrices :
  • les conductrices obligatoires sont "les filles d'un hémophile, les soeurs d'hémophiles qui ont un fils hémophile, les mères des deux ou plus de deux enfants hémophiles patents"
  • les conductrices possibles sont "les filles d'une conductrice obligatoire ou les soeurs d'un hémophile". Le risque génétique entre les deux est différent.
- les associations d'hémophiles paraissent favoriser la survenue de véritables hémophilies féminines (nées de père hémophile et d'une mère vectrice). 3 Manifestations de l'hémophilie 3.1 Clinique La symptomatologie est identique dans les deux formes ; elle dépend de la sévérité du déficit. 3.1.1 Circonstances de découverte 1- parfois lors d'un examen systématique dans le cadre d'une enquête familiale ou avant une intervention chirurgicale.
2 - le plus souvent, il s'agit de manifestations hémorragiques :
  • rares en période néonatale (risque d'hémorragie cérébrale).
  • parfois avant 1 an. ; le diagnostic est évoqué lors d'une circoncision rituelle très hémorragique, un volumineux céphalhématome, des hématomes récidivants ou au point d'injection des vaccinations, une plaie hémorragique.
  • elles apparaissent surtout au moment de la marche où les hématomes et les hémarthroses deviennent de plus en plus fréquents++.
3.1.2 Les manifestations hémorragiques de la forme typique Les saignements sont surtout profonds, articulaires et musculaires. 3.1.2.1 Les hémarthroses 3.1.2.1.1 hémarthroses aiguës La première hémarthrose survient souvent après un traumatisme minime mais ultérieurement, elles surviennent spontanément, au moins en apparence. Les genoux, les coudes et les chevilles sont les plus souvent touchés. L'hémarthrose constituée se traduit par :
- la douleur : vive, permanente, exacerbée par la mobilisation et par la palpation. Elle est calmée en quelques heures par la perfusion de fraction anti-hémophilique à dose suffisante.
- le gonflement articulaire est visible et doit être mesuré au mètre ruban en prenant soigneusement les repères,
- l'augmentation de la chaleur locale,
- la limitation des mouvements est liée à l'épanchement intraarticulaire. Le flexum doit être mesuré au rapporteur pour suivre l'évolution. 3.1.2.1.2 arthropathie chronique Elle est fréquente et secondaire à la récidive des hémorragies intra-articulaires.
Elle se traduit par une limitation et une déformation de l'articulation ainsi que par une diminution de la force musculaire. C'est une complication très invalidante à long terme. Le traitement précoce des hémarthroses réduit ce risque.
3.1.2.2 Les hématomes Un traumatisme est habituel ; la douleur est généralement le signe révélateur : on essaie d'apprécier la tuméfaction et l'état de tension. 3.1.2.2.1 Les hématomes intramusculaires Leur gravité tient à l'importance de la gaine du muscle. Ainsi les hémorragies dans les muscles à grande gaine (cuisse, fessier, abdominaux superficiels) peuvent entraîner des anémies graves chez le petit enfant. Dans les muscles à petite gaine (face antérieure de l'avant-bras, paume de la main et mollet), les hémorragies entraînent des compressions vasculo-nerveuses (syndrome de Volkman).
L'hématome de psoas est fréquent et le diagnostic difficile avant la phase d'état. Au début, il s'agit d'une douleur modérée au niveau du pli inguinal avec une flexion de la hanche en rotation interne. L'extension est impossible. Une échographie en urgence peut objectiver l'hématome. La complication à redouter est la compression du nerf crural.
Les hématomes rétropéritonéaux sont rares, de diagnostic difficile avec une douleur abdominale mal définie. Une échographie ou un scanner peuvent montrer l'hématome.
3.1.2.2.2 Manifestations hémorragiques diverses Elles sont fréquentes. Les hématomes du plancher de la bouche ou du cou peuvent entraîner une asphyxie ; hématurie, hémorragie digestive, peau, langue,... 3.1.2.3 Les autres manifestations hémorragiques graves Elles sont moins fréquentes et souvent post-traumatiques. Elles concernent les viscères profonds et les hémorragies intra-cérébrales. Ces dernières doivent être évoquées après un traumatisme même minime++. 3.1.3 Dans les formes atténuées Les hémorragies sont minimes ou absentes. 3.2 Biologie Les facteurs VIII et IX interviennent dans l'élaboration de la prothrombinase par la vie endogène.
Le diagnostic est essentiellement biologique et repose sur des tests simples :
- éléments négatifs : numération des plaquettes, temps de saignement et temps de Quick sont normaux
- éléments positifs :
  • allongement du temps de céphaline-Kaolin qui est souvent double ou triple du témoin.
  • l'activité des facteurs coagulants VIII ou IX est effondrée.
Ce dosage permet de définir la sévérité :
  • taux de facteur < 1% H. majeure
  • taux de facteur 1 à 5 % H. modérée
  • taux de facteur 5 à 25 % H. atténuée
  • taux de facteur 25 à 50 % H. frustre.
4 Diagnostic différentiel On discute le diagnostic avec TQ normal et TCK allongé. 4.1 Maladie de Willebrand - transmission autosomique dominante
- manifestations moins sévères que dans l'hémophilie
- diagnostic :
  • TS allongé,
  • plaquettes normales,
  • TCK allongé,
  • VIII antigène ou cofacteur de la ristocétine : diminué.
4.2 Anticoagulants anti-facteurs VIII ou anti IX Surtout au cours des maladies de système (ex. le lupus) ou après des perfusions de facteurs anti-hémophiliaires. Ils se caractérisent par un allongement du TCK. 4.3 Déficit en facteur XI Exceptionnel. 5 Traitement 5.1 Traitement préventif 5.1.1 Etablir une carte d'affiliation A l'association des hémophiles où seront consignés toutes les transfusions de produits sanguins et les incidents. 5.1.2 Etablir des règles de conduite : - toutes les vaccinations sont possibles. Le vaccin contre l'hépatite B est recommandé très précocement,
- interdire des intramusculaires,
- se méfier des médicaments ayant une action sur l'hémostase : aspirine, anti-inflammatoire,
- bien comprimer après une ponction veineuse,
- bonne hygiène dentaire. 5.1.3 Enquête familiale Pour dépister d'autres hémophiles et les conductrices. 5.1.4 Aborder la possibilité du diagnostic anténatal Lors du conseil génétique. 5.2 Traitement curatif Avant toute investigation éventuelle, il faut perfuser du concentré anti-hémophilique le plus rapidement possible et s'assurer de l'absence d'inhibiteurs. 5.2.1 Produits actuellement utilisés (mars 1991) 5.2.1.1 En l'absence d'anticoagulants - concentré de facteur VIII très haute pureté. En théorie, la perfusion d'1 UI/kg de poids augmente le taux circulant de 2 %,
- concentré de facteur IX très haute pureté. Une UI/kg augmente le taux sanguin de 1% en moyenne. Le nombre d'unités est indiqué sur l'étiquette. La vitesse de perfusion est environ de 2 ml par minute. 5.2.1.2 En présence d'un anticoagulant - concentrés prothrombiniques activés : Autoplex, F.E.I.B.A.
- concentrés prothrombiniques partiellement activés : C.P.P.A, facteur VII activé (ACSET).
- fractions d'origine porcine : HYATE C (VIII porcins à conserver à -20°C). 5.2.2 Principes généraux de traitement 5.2.2.1 En cas de saignement peu important : Comprimer pendant 10 minutes avec thrombase au mèchage d'une narine avec une mèche résorbable. 5.2.2.2 En cas de saignement plus important : Perfusion de facteurs à la posologie moyenne de 20U/kg en absence d'anticoagulants qui peut être renouvelée au bout de 12 heures selon la gravité.
5.2.3 Cas particuliers
5.2.3.1 Hémarthroses - Hémarthroses avant l'apparition de signes cliniques objectifs : 10 à 20 U/kg (souvent par l'hémophile lui-même),
-Hémarthroses constituées : 20 U/kg. Immobilisation 24 à 48 heures.
- Hémarthroses récidivantes : traitement prophylactique : 20 U/kg tous les deux jours pour le facteur VIII et tous les trois jours pour le facteur IX durant 1 à 3 mois. A côté du traitement substitutif, une synoviorthèse pourra être envisagée. Le diagnostic différentiel se pose avec les fractures, les arthrites septiques et les lésions méniscales. 5.2.3.2 Les hématomes - superficiels : simple compression,
- profonds : perfuser immédiatement :
  • perfusion : 30 U/Kg 3 fois par jour durant 3 jours puis 20 UI/kg 2 fois/j durant deux jours, 1 fois/j. jusqu'à la guérison. Immobilisation jusqu'à disparition des signes, électrothérapie et corticoïdes.
5.2.3.3 Traumatismes crâniens Il est parfois difficile d'apprécier la gravité.
- Traumatisme important : perfusion immédiate de 50 Ul/kg suivie de 25U/kg toutes les 8 à 12 heures, puis faire une scanner pour rechercher un hématome. La durée du traitement dépendra de l'existence ou non de lésions.
- Traumatisme minime : 30 Ul/kg.
Si la ponction lombaire est nécessaire, elle doit être précédée d'une perfusion de 30Ul/kg répétée 12 heures après.
5.2.3.4 Chirurgie Toute chirurgie est possible mais en centre spécialisé pouvant assurer un support en facteurs et en suivi hématologique : maintenir un taux de 40 % au moment de l'intervention et la semaine suivante. 5.2.3.5 Autres hémorragies 5.2.3.6 En cas de présence d'un anticoagulant On peut discuter soit :
  • saturer l'anticoagulant
  • utiliser des concentrés prothrombiques activés
La dose moyenne est de 100 Ul/kg pouvant être répétées 6 heures plus tard. Pour éviter les malaises, ne pas dépasser 2 ml/minute pour l'Autoplex et 2 U/kg minue pour le FEIBA. 5.2.4 Surveillance du traitement Au cours d'un traitement prolongé, il faut surveiller avant une injection :
  • TCK,
  • dosage du VIII et du IX,
  • rechercher un anticoagualant au début du traitement puis au bout de 8 à 15 jours. Des transfusions inefficaces font craindre l'apparition d'un anticoagulant.
5.2.5 Complications du traitement 5.2.5.1 Infectieuses : - hépatites transfusionnelles (autres que l'hépatite B si correctement vacciné),
- SIDA : ne doit plus se voir depuis 1985 avec le contrôle et la préparation des produits sanguins. 5.2.5.2 Immunologiques : - hémolyses chez des sujets A, B ou A B recevant de fortes doses de concentrés contenant des Anti A ou des Anti B. Il faut dans ce cas préférer les concentrés isogroupes.
- apparition d'un anticoagulant circulant dirigé contre le facteur manquant ++.
  • le rechercher toutes les 5 à 10 perfusions pendant les 100 premières perfusions, ou après tout traitement prolongé ;
  • fréquence de survenue : 6 %,
  • au-delà de la 50è transfusion, le risque d'apparition est minime car il existe des faibles et des forts répondeurs ;
  • l'existence d'un anticoagulant pose de difficiles problèmes thérapeutiques qui doivent être résolus en Centre Spécialisé. C'est l'une des indications de l'Autoplex.
6 Devenir 6.1 Evolution - L'espérance de vie est pratiquement identique à celle du reste de la population depuis l'utilisation des traitements substitutifs.
- Le problème est surtout fonctionnel, lié aux séquelles articulaires.
Un problème difficile et onéreux est le traitement chirurgical d'un sujet ayant un inhibiteur.
6.2 Problèmes médico-sociaux 6.2.1 Si les conditions familiales le permettent L'enfant et les parents sont éduqués. Le traitement se fait à domicile. Ils disposent à la maison de produits anti-hémophiliques. 6.2.2 Si les conditions familiales ne le permettent pas L'enfant peut être pris en charge dans des centres spécialisés permettant aussi une scolarité. 7 Diagnostic anténatal Le diagnostic anténatal est possible. Il ne se justifie bien entendu que dans les formes sévères et que si les familles ont décidé d'interrompre la grossesse en cas d'enfant atteint.
Il est possible dans les formes familiales :
- soit, jusqu'à un passé tout récent, par diagnostic de sexe chromosomique par amniocentèse à la 17è semaine et en cas de foetus mâle, dosage du facteur VIII (ou IX) par ponction du cordon sous échographie.
- soit, tout récemment, par biopsie de trophoblaste qui permet, à 10 semaines, à la fois le caryotype foetal et, par biologie moléculaire, si la famille est informative, un diagnostic d'enfant indemne ou atteint.





http://www.elwatan.com/Environ-3000-hemophiles-en-Algerie

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MessagePosté le: Sam 18 Avr - 14:44 (2009)    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Sam 18 Avr - 15:26 (2009)    Sujet du message: HEMOPHILIE Répondre en citant

merci ménator..........
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MessagePosté le: Lun 11 Jan - 00:14 (2010)    Sujet du message: HEMOPHILIE Répondre en citant

Merci beaucoup

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